无糖甜味剂又陷入安全性争议：研究揭示赤藓糖醇对大脑血管细胞存在潜在风险

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在无糖食品风靡的当下，一种广泛使用的零卡路里甜味剂——赤藓糖醇正面临新的科学审视。最新发表在《应用生理学杂志》的研究显示，这种常见于无糖饮料、低碳水化合物零食中的添加剂，可能对大脑血管内壁细胞造成损害，这一发现为其与中风风险的关联提供新的科学依据。

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赤藓糖醇安全性争议由来已久

赤藓糖醇作为糖醇家族的重要成员，凭借近乎蔗糖的甜度、零卡路里的特性以及对血糖的微弱影响，成为控糖人群的首选甜味替代品。它天然存在于葡萄、西瓜等水果中，人体自身也会少量合成，商业生产的赤藓糖醇主要通过玉米发酵获得。在健康饮食潮流推动下，含有赤藓糖醇的无糖食品已渗透到日常饮食的方方面面，从口香糖、酸奶到冰淇淋，成为食品工业减糖配方的核心成分。

但这种“健康甜味剂”的安全性争议并非首次出现。2023年发表在《自然医学》杂志上的一项涉及欧美4000多人的研究就已发现，血液中赤藓糖醇水平升高与血栓形成、中风及心脏病发作风险增加存在关联。同年，世界卫生组织基于现有证据发布建议，不推荐长期使用非糖甜味剂，指出赤藓糖醇不仅无助于体重控制，还可能增加2型糖尿病和心血管疾病等患病风险。不过这些研究均强调，由于数据局限性，赤藓糖醇与健康风险间的具体机制尚未完全阐明。

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揭秘：赤藓糖醇与健康风险间的关联

为揭开这一谜题，科罗拉多大学博尔德分校的研究团队开展了针对性实验。他们在实验室环境中培养模拟大脑血管内壁的人脑内皮细胞，将其暴露于相当于30克赤藓糖醇的环境中持续三小时——这个剂量大致相当于一品脱（约473毫升）无糖冰淇淋中的甜味剂含量。

结果表明，与未接触赤藓糖醇的对照组相比，暴露组细胞产生更多自由基。这些具有高度反应性的分子会引发氧化应激，导致细胞损伤和老化加速。同时，细胞分泌的一氧化氮水平显著下降，这种化合物对维持血管舒张功能至关重要；与之相对的是，促使血管收缩的内皮素含量出现上升。这一缩一舒的失衡状态，可能直接影响脑血管的正常舒张功能。

更值得关注的是细胞在凝血机制上的异常反应。研究人员测试细胞对凝血酶的应答发现，暴露于赤藓糖醇的细胞释放的组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）明显减少。这种蛋白质是人体天然的血栓溶解剂，其分泌量下降意味着血栓清除能力减弱。如果这种现象在人体内同样存在，将直接干扰脑部血液流动，显著增加中风风险。

研究人员表示，“实验模型为人脑内皮细胞的反应提供了有力参考，“这些发现有助于阐明赤藓糖醇水平升高如何可能增加中风风险，并揭示了潜在的生理机制。”但值得注意的是，该研究存在明显局限性：仅测试单一剂量的赤藓糖醇，且细胞在实验中处于长时间直接暴露状态，这与人类通过饮食摄入甜味剂的实际情况存在差异。未来需要更多研究来验证这些影响在长期暴露或其他细胞类型中是否依然存在。

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控制赤藓糖醇摄入量，保持适度原则

虽然监管机构通常将赤藓糖醇列为安全物质，但特定人群或长期过量摄入可能存在潜在风险。当前研究的核心难点在于尚未建立明确的安全摄入量标准。在现阶段，我们无法定义具体的安全上限，但对于经常食用无糖或减肥产品的人群来说，有意识地关注赤藓糖醇的总摄入量是明智之举。”这一建议与世界卫生组织对非糖甜味剂的态度相呼应，即在缺乏明确安全阈值的情况下，保持饮食多样性和适度原则是更稳妥的选择。

当无糖饮食趋势持续升温，赤藓糖醇的安全性争议无疑将推动更多跨学科研究。从细胞实验到人体临床试验，从短期效应到长期影响，科学家需要构建更完整的证据链来解答公众关切。对于消费者而言，在享受无糖食品便利的同时，保持理性认知和适度摄入，或许是当前应对甜味剂争议的最佳策略。食品企业也需在减糖需求与健康风险之间寻找更科学的平衡点，推动更安全的代糖解决方案的研发与应用。